Vem som gjorde studien och hur den var upplagd
Studien är ett samarbete mellan Köpenhamns universitet, närmare bestämt Department of Cellular and Molecular Medicine, och Lee Kong Chian School of Medicine vid NTU Singapore. Bland de namngivna forskarna finns professor Simon Bekker-Jensen och biträdande professor Anna Constance Vind, som spelat huvudroller i arbetet. Resultaten publicerades i tidskriften Molecular Cell.
Arbetet har fått uppmärksamhet bland biomedicinska tillsynsmyndigheter och dermatologer som letar efter andra förklaringsmodeller för hur UV-skador signaleras i huden. Per januari 2026 öppnar den här forskningen nya möjligheter för klinisk användning av antiinflammatoriska behandlingar kopplade till solbränna.
Ny syn på vad som händer i huden efter UV
Tidigare handlade mycket av fokus om DNA-mutationer, men nu visar data att skadat mRNA (budbärar-RNA) är den första triggern efter UVB-exponering. Det aktiverar ZAK alpha-kinas, vilket i sin tur sätter igång inflammatoriska signalvägar som kan leda till celldöd. Professor Simon Bekker-Jensen säger: “Vi fann att det första cellerna svarar på efter att ha exponerats för UV-strålning är skada på RNA, och att detta är vad som utlöser celldöd och inflammation i huden.”
I experimentella musmodeller där ZAK alpha-kinasgenen saknades såg forskarna att vanliga UV-inducerade reaktioner — som keratinocytdöd och epidermal svullnad — var dämpade. I kulturer av humana keratinocyter ledde RNA-skador till både pyroptotisk (inflammatorisk form av celldöd) och apoptotisk celldöd via signalvägar som p38 och JNK.
Vad det betyder för klinik och forskning
Fynden kan ändra hur man ser på solskyddsformuleringar och rutiner för UV-skydd. ZAK alpha framhålls nu som ett potentiellt terapeutiskt mål och som en diagnostisk markör, vilket skulle kunna öppna för nya läkemedelsinterventioner för att styra UV-inducerad hudinflammation. Det innebär att framtida solskydd kanske måste fokusera mer på att skydda mot RNA-skador, inte bara på att hindra DNA-mutationer.
Utbildningsmaterial och kliniska riktlinjer om dermatologiska reaktioner på UV-exponering kan också behöva uppdateras. Forskarna menar att trycket bör flyttas från enbart DNA-mutationer till att även ta med RNA:s roll och ribosomalt stressvar i bilden. Det påverkar hur medicinska läroplaner och diagnostiska program utvecklas.
Frågor att ta tag i framöver
Det återstår att se om den här RNA-centrerade modellen gäller för alla hudtyper och för olika delar av UV-spektrumet. Det är också oklart hur långlivade DNA-mutationer förhåller sig till de akuta RNA-signaleringarna över tid. Dessa punkter behöver mer forskning för att vi fullt ut ska förstå de långsiktiga biologiska effekterna av UV-exponering.
Den här forskningen är ett viktigt steg framåt inom dermatologi och biomedicin och får oss att ompröva etablerade vetenskapliga uppfattningar. Med kliniska tillämpningar inom räckhåll kan vi snart få en förändrad syn på hur vi skyddar huden mot solens skadliga effekter.
